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245	1	0	_aEstrés oxidativo inducido por lisado y nicotina de Porphyromonas gingivalis en fibroblastos del ligamento periodontal humano
246	1	3	_aOxidative stress induced by porphyromonas gingivalis lysate and nicotine in human periodontal ligament fibroblasts
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300			_a9 páginas
500			_aArtículo Original en INGLES
520			_aPorphyromonas gingivalis (P. gingivalis) y la nicotina se han implicado como patógenos principales en el desarrollo y progresión de la periodontitis. Uno de los posibles mecanismos es a través del estrés oxidativo de los fibroblastos del ligamento periodontal humano (PDLF) que conduce al daño de la viabilidad y función celular. Este estudio tuvo como objetivo investigar los niveles de estrés oxidativo (OS) en los medios de cultivo de PDLF humano bajo la inducción de lisado y nicotina de P. gingivalis. El PDLF primario se cultivó en medio de crecimiento bajo P. gingivalis y / o tratamiento con nicotina en diferentes concentraciones durante 2 y 24 h. Después de la incubación, se determinaron las moléculas de estrés oxidativo malondialdehído (MDA) y las especies de guanina oxidada (Ox-GS) del sobrenadante de cultivo celular mediante ensayo espectrofotométrico y ELISA, respectivamente. Se realizaron ensayos de DCFDA y superóxido para verificar la producción de ROS y radical superóxido intracelular bajo diversos estímulos. Como resultado, tanto a las 2 como a las 24 h, los niveles de Ox-GS y MDA en el medio de las células tratadas con diferentes concentraciones de lisado de P. gingivalis y nicotina, ya sea por separado o en combinación, fueron significativamente diferentes de los controles negativos en una dosis. - y de manera dependiente del tiempo. Curiosamente, excepto los niveles de MDA en el lisado de P. gingivalis a 20 µg / ml, se encontró que los niveles de MDA en todas las demás condiciones analizadas eran los mismos que en los controles positivos después de 24 h. La producción de ROS y superóxido se incrementó con P. gingivalis y / o estimulación con nicotina. Por lo tanto, el PDLF generó biomarcadores de OS tras el tratamiento con patógenos periodontales y nicotina, lo que podría dilucidar un mecanismo local potencial de etiología de la enfermedad periodontal a través de la mediación de superóxido.
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