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_aDomitrovic, Hugo Alberto _99236 |
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| 245 | 1 | 0 | _aHistopatología branquial en Aequidens portalegrensis - Hensel, 1870 - : 2 lesiones parasitarias [PDF] / Hugo Alberto Domitrovic |
| 246 | 1 | 3 | _aGill histopatology in aequidens portalegrensis - pisces, cichlidae - : 2 parasitic lesions |
| 264 | 1 | _c2006 | |
| 300 | _a13 páginas | ||
| 500 | _aEjemplar duplicado disponible en 1 [12] DOM ej.1 | ||
| 520 | _aLas lesiones histopatológicas parasitarias de las branquias de Aequidens portalegrensis (Hensel, 1870) (Pisces, Cichlidae) fueron estudiadas en peces capturados en ambientes leníticos de la cuenca del río Riachuelo (Corrientes, Argentina). Las patologías branquiales parasitarias halladas en Aequidens portalegrensis fueron: (1) ichthyophthiriasis o 'enfermedades del punto blanco', (2) myxosporidiosis, (3) coccidiosis, (4) protozoarios ciliados peritrichidos, (5) trematodes monogeneos, (6) crustáceos copépodos ergasílidos, (7) crustáceos isópodos, 7 (8) quistes parasitarios. La ichthyophthiriasis ocasionó primariamente hiperplasia epitelial muy intensa e inflamación, y en las etapas más avanzadas las lesiones tenían consecuencias letales. Los myxosporidios del género Henneguya produjeron plasmodios intralaminillares, interlaminillares e intralaminares; los plasmidios interlaminillares causaron mayores lesiones histopatológicas, mientras que éstas eran escasas con las otras dos formas. Los coccidios provocaron hiperplasia epitelial intensa y fusión de laminillas. Los protozoarios ciliados peritrichidos causaron ocasionalmente lesiones epiteliales hiperplásicas, fusión laminillar e inflamación. Los trematodes monogeneos originaron hiperplasia epitelial intensa, fusión laminillar e inflamación, con metaplasia escamosa y erosión epitelial en los sitios de fijación. Los crustáceos copépodos ergasílidos determinaron una respuesta muy intensa con hiperplasia epitelial, inflamación, fusión y atrofia laminillar, y metaplasia mucosa. Los crustáceos isópodos causaron atrofia y deformación de los filamentos, con notable proliferación epitelial, fusión de filamentos y reducción del área repiratoria. Los quistes parasitarios, por larvas de trematodes y nematodes, ocasionaron atrofia laminillar con respuesta inflamatoria débil en algunos casos y reacción granulomatosa en otros. Gill histopathology in Aequidens portalegrensis (Pisces, Cichlidae): II. Parasitic lesions. Parasitic lesions of the gills of Aequidens portalegrensis (Hensel, 1870) (Pisces, Cichlidae) were histopathologically studied in fishes captured in a lenitic environment belonging to the Riachuelo river basin (Corrientes, Argentina). Gill parasitic pathologies found in Aequidens portalegrensis were: (1) ichthyophthiriasis or 'white spot disease', (2) myxosporidiosis, (3)coccidiosis, (4) peritrichs ciliated protozaoan, (5) monogenea trematode, (6) crustacean ergasilid copepods, (7) crustacean isopods, and (8) parasitic cysts. Ichthyophthiriasis caused primaly a very intensive epithelial hyperplasia and inflammation, and in the most advanced stages the lesions had lethal consequences. Myxosporidiosis, caused by the genus Henneguya, produced intralamellar, interlamellar and intrafilamentous plasmodia; interlamellar plasmodia caused greater histopathologic lesions, while these were scarce with the other two forms. Coccidiosis provoked intensive epithelial hyperplasia and lamellar fusion. Peritrichs ciliated protozoan caused occasionally epithelial hyperplastic lesions, lamellar fusion and inflammatio. Monogenea trematode originated intensive epithelial hyperplasia, lamellar fusion and inflammation, with squamous metaplasia and epithelial erosion in the attachment sites. Crustacean ergasilid copepods determined a very intensive response with epithelial hyperplasia, inflammation, lamellar fusion and atrophy, and mucous metaplasia. Crustacen isopods caused atropy and deformation of the flaments, with notable epithelial proliferation, filament fusions and reduction of the respiratory area. Parasitic cysts, by trematode and nematode larvae, caused lamellar atrophy with light inflammatory response in some cases and granulomatous reaction in others. | ||
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