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245	1	0	_aSintomología clínica inducida por un alto ingreso de molibdeno en ovinos / J. J. Brem ... [et al.]
264		1	_c2007
300			_a6 páginas
520			_aResumen: El exceso de molibdeno en las pasturas provoca una enfermedad conocida como molibdenosis; que afecta fundamental mente a los rumiantes por la formación intraruminal de tiomolibdatos responsables de la acción tóxina. La sintomatología es similar a la provocada por una deficiencia provocada de cobre, ya que la principal acción de estos compuestos es de bloquear la absorción de este mineral a nivel digestivo y su utilización tisular posterior. Se realizaron evaluaciones clínicas en ovinos expuestos durante 42 semanas a altas dosis de Mo. Para ello se utilizaron 12 ovinos de la raza corriedale, de 18 meses de edad, agrupados en dos lotes homogéneos acorde al sexo, peso corporal y valores de la química sanguínea. A uno de los lotes se le suministró Heptamolibdato de Amonio por vía oral, a razón 150mg de Mo/ día. Considerando los resultados de los análisis químicos efectuados sobre la pradera donde se encontraban, el lote intoxicado fue sometido experimentalmente a un ingreso similar al de una pastura que contenía entre 40 a 50ppm de Mo en materia seca. La sintomología clínica se caracterizó por evidentes pérdidas en la ganancia de peso y de la masas musculares. La presencia de diarreas fueron esporádicas y de poca intensidad, predominando las evacuaciones mas bien de consistencia pastosa. Solo uno de los animales presentó un desprendimiento total del vellón; el resto del lote tratado mantuvo un contectura normal de la fibra, aunque hubo un menor rendimiento en el peso de la esquila. Asimismo se describe lo ocurrido en uno de los ovinos con claros síntomas nerviosos, hacia la mitad del ensayo. Sumarry: The excess of molybdenum in the pastures causes an illnes called Molybdenosis. It mainly affects the ruminants bacause of the intrarumial formation of thiomolybdates responsible for the toxic action. The symptomatology is similar to the one caused by a primary deficiency of copper, because the principal action of these compounds is to block the absorption of this mineral at the digestive level and its later tisular usage. Clinical evaluations on ovines exposed during 42 weeks to high doses of Mo were performed. For those experiments, twelve Corriedale race avines aged 18 weeks old, were used and grouped into two homogeneous lots according to the sex, weight and values of blood chemistry. One of the lots was given Amonium heptamolybdate orally in doses of 150mg. of Mo/ day. Considering the results of the chemical analysis carried out in the meadows where the animals were, the intoxicated lot was experimentally submitted to an imput similar to the pasture which contained between 40 to ppm. of Mo in dry material. The clinical symptomatology was characterized by a considerable loss in the gaining of weight and muscular mass. The presence of diarrheas were sporadic and of low density, predominating the evacuations of pasty consintency. Only one of the animals showed a total loss of the fiber, although there was a less efficiency in the weght of the sheepshairy. Also, the events about one of the ovines with clear nervous symptoms by the middle of the experiment, are described.
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