000			02794nab a2200265 a 4500
003			AR-ReUNN
005			20260702002307.0
008			260630s2007 ag |||||||||||||||||spa
100	1		_aBrem, Juan José _9122206
700	1		_aPochón, Daniel o. _9122085
700	1		_aTrulls, Horacio Eduardo _9122207
245	1	0	_aToxicidad del heptamolibdato y tetratiomolibdato de amonio en ratas / J. J. Brem ; D. O. Pochón ; H. E. Trulls
264		1	_c2007
300			_a4 páginas
520			_aResumen: En rumiantes, la toxicidad de dietas con alto contenido de molibdeno ha sido adjudicada a los tiomolibdatos, especialmente tetratiomolibdatos producidos a nivel ruminal. Estos serian responsables del bloqueo de la absorcion del cobre a nivel digestivo, asi como tambien la utilizacion del cobre absorbido en los tejidos. El objetivo del trabajo fue demostrar los efectos comparativos de tetratiomolibdato (TTMo) y heptamolibdato (HMo) de amonio sobre el metabolismo del cobre, en la busqueda de un modelo experimental de molibdenosis. La referencia de toxicidad fue la evolucion de peso corporal, hematocrito (anemia), molibdeno hepatico y cobre en sangre e higado. Se trabajo con ratas machos cepa Wistar, agrupadas en lotes: testigo, TTMo y HMo con igual numero de animales (n = 11). Recibieron una dieta preparada con un 70% de leche de vaca (entera en polvo) y 30% de harina de maiz, normalizandose sus tenores de hierro y cobre con el agregado de citrato ferrico y sulfato de cobre. El lote TTMo recibio tetratiomolibdato de amonio sintetizado in.vitro, en dosis de 5 mg/100ml en el agua de bebida, sometiendose a una dieta con 40 ppm de Mo. El lote HMo recibio 18,4 mg/100ml de heptamolibdato de amonio, exponiendose a 200 ppm de Mo. Los animales TTMo comenzaron con deyecciones blandas hacia la primer semana, que se transformaron en diarreas hasta el final del ensayo, con progresiva perdida del peso; los otros dos lotes no evidenciaron estos sintomas. Los valores medios obtenidos en testigos, TTMo y HMo fueron respectivamente (p < 0,05): hematocrito (39,3; 29,3 y 37,1%), cobre plasmatico (72,0; 23,8 y 64,2 - Êg/dl) y cobre hepatico (43; 13 y 35 ppm). Ambos lotes tratados presentaron elevados niveles de Mo hepatico respecto al testigo. Se concluye que el TTMo provoco los efectos clinicos y bioquimicos buscados para este modelo de molibdenosis experimental, no asi el lote que recibio HMo, a pesar de las altas concentraciones de Mo registradas en el higado.
650		4	_aRata _9117553
650		4	_aDeficiencia de Cobre _9125940
650		4	_aToxicidad _98106
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650		4	_aMolibdeno _9122466
773	0		_tRevista Veterinaria _x1668-4834 _gv. 10/11 n. 1-2 (2000) _w217547
942			_cART
035			_a(AGROP)41418
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999			_c217848 _d217848
040			_aAR-ReUNN _bspa _cAR-ReUNN _eaacr2